<<
>>

Острая СН

СН — одно из наиболее частых осложнений ОИМ. Как правило, она является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза миокарда соответствующей его области.

Практически любой крупноочаговый ИМ приводит к нарушению функции ЛЖ. Однако клинические признаки снижения функции ЛЖ находят у 40-50% больных.

Чаще всего имеет место острая СН. Если ИМ происходит на фоне ранее существовавшего заболевания сердца, можно наблюдать усугубление ХСН. У такого больного находят клинические признаки как острой СН, так и ХСН.

Различают 2 основные формы острой СН: застой крови в малом круге кровообращения (крайний его вариант — альвеолярный отек легких) и шок*.

В наиболее тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и шока. Шок

Шок — это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (САД lt;90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигу-рией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке lt;30 мл/ч. Шок- клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, на-

пример, снижение САД lt;90 мм рт.ст, недостаточно для постановки диагноза «шок». Термины «карди- огенный шок» и «шок при ИМ» не синонимы, но в каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке**.

В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение определяет тактику лечения. Уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмия- ми, включая АВ блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения.

Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса.

В- качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповоле- мия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ); реже — обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилятаторы, наркотические аналгетики) и пр. Возможная причина гиповолемии — внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.

Наиболее частый механизм шока при ИМ —снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузиопной терапии достигает 70-80% и более.

Особые варианты развития острой СИ при ИМ наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях перикарда, ИМ ПЖ, папиллярных мышц. type="1">

<< | >>
Источник: Оганов Р.Г.. Всероссийское научное общество кардиологов Национальные клинические рекомендации. 2009

Еще по теме Острая СН:

  1. Остров надежды
  2. 1. Обоюдоострая аналогия
  3. ОСТРОВ И МАТЕРИК 13
  4. ОСТРИЕ РУССКО-ПОЛЬСКИХ ОТНОШЕНИЙ
  5. «самая острая проблема современной россии» вместо заключени
  6. Глава 1 Остров арабов
  7. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда
  8. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ[*] Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
  9. Острая СН
  10. Лечение острой СН
  11. Острая аневризма ЛЖ
  12. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ[‡],[§]